Coagulação sanguínea: Explicação, Mecanismo, Tempo e Significado

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A formação da fibrina é a fase final do processo que determina a coagulação do sangue, responsável pelo fim da hemorragia.

COAGULAÇÃO DO SANGUE

O organismo conta com um mecanismo vital contra as perdas excessivas de sangue – a coagulação -, que auxilia na interrupção das hemorragias fechando os vasos sanguíneos abertos e, por tanto, impedindo que o sangue extravase.

Desde que os organismos estão sujeitos a sofrer traumatismos que podem romper vasos sanguíneos, o mecanismo de coagulação pode ser considerado como um fator de defesa natural.

Por outro lado, quando ocorrem perturbações no mecanismo da coagulação, mesmo lesões pequenas como um corte superficial num dedo ou uma simples extração dentária podem provocar sangramentos intensos que duram horas ou dias, chegando a comprometer seriamente a vida do indivíduo.

Esses distúrbios no mecanismo de coagulação poderão ocorrer de forma inversa, ou seja, provocando coagulação anormal no interior dos vasos sanguíneos (trombose), fechando-os.

Consequentemente, os tecidos servidos pelos vasos sanguíneos fechados sofrem falta de irrigação sanguínea e acabam por apresentar necrose tissular (morte do tecido).

Outra possibilidade é a de o coágulo, ou parte dele, destacar-se do local de sua formação, indo obstruir vasos sanguíneos situados em regiões mais distantes do organismo (fenômeno que caracteriza a chamada embolia), provocando nesses locais distúrbios circulatórios que, frequentemente, levam o doente à morte.

FLUIDEZ

Normalmente, o sangue em circulação é líquido, coagulando-se somente quando transborda dos vasos sanguíneos. A fluidez do sangue no organismo depende das propriedades físicas especiais do endotélio vascular (camada celular que reveste o interior dos vasos), da velocidade do fluxo sanguíneo, do número de células sanguíneas e da presença de anticoagulantes naturais, como a heparina, por exemplo.

Quando retirado do interior dos vasos, o sangue perde rapidamente sua fluidez, tornando-se inicialmente viscoso e adquirindo gradativamente consistência gelatinosa. Se uma pequena quantidade de sangue extravasar, em pouco tempo haverá formação de um coágulo semi-sólido.

De maneira simplificada, admite-se que o mecanismo de coagulação do sangue consiste em uma extensa reação em cadeia, na qual interferem diversas substâncias sanguíneas e celulares que agem umas sobre as outras, levando à formação de uma proteína especial, a fibrina, responsável final pelo processo de coagulação.

FATORES ENVOLVIDOS

Apesar de o mecanismo da coagulação não ser completamente conhecido, existe uma teoria bastante difundida que atribui à coagulação a ação de doze fatores, indicados em algarismos romanos por convenção internacional.

A fase final da coagulação é determinada pela formação de fibrina, que se deposita sob a forma de um emaranhado de fios microscópicos, os quais acabam por aprisionar completamente as células sanguíneas.

Os fios recém-formados aderem uns aos outros, às células do sangue, aos tecidos e à superfície alterada do revestimento interno dos vasos: está formado o coágulo. O sangue extravasado transforma-se numa massa gelatinosa, interrompendo a hemorragia.

No entanto, esse é o final do processo de coagulação; para a formação de fibrina é necessário que todos os outros fatores tenham exercido sua atividade. A fibrina resulta da transformação do fibrinogênio, proteína diluída no plasma (parte líquida do sangue) sanguíneo.

Mas, para que o fibrinogênio se transforme, é necessária a intervenção da trombina que, por sua vez, é o resultado da transformação da protrombina, uma proteína (globulina) formada no fígado.

A responsável pela transformação da protrombina é a tromboplastina, substância presente nos tecidos e no interior das plaquetas (pequenos fragmentos celulares que se originam de grandes células da medula vermelha dos ossos, os megacariócitos). Quando a tromboplastina é liberada, inicia-se o processo de coagulação.

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SANGUE “PISADO”

Quando o sangue sai dos vasos sanguíneos, através de algum ferimento, as plaquetas se aglutinam, liber tando a tromboplastina. Por outro lado, quando os tecidos também são atingidos pelo traumatismo, liberam a mesma substância.

Essa liberação de tromboplastina sofre a interferência do fator íons-cálcio, fator anti-hemofílico A e fator anti-hemofílico B. E o início da reação em cadeia. É por esse motivo que, quando se prende o dedo em uma porta, por exemplo, o sangue poderá coagular mesmo por baixo da pele.

Os tecidos lesados liberam a tromboplastina, que vai agir sobre a protrombina e assim por diante, desencadeando a coagulação do sangue.

LESÕES NOS ÓRGÃOS

Como a formação de protrombina é realizada no fígado, quando esse órgão se encontra lesado por alguma afecção grave sua produção é reduzida.

Além disso, sua formação depende de um suprimento e absorção adequados de vitamina K. Nos casos de doenças graves do fígado ou de carência de vitamina K, existe uma falta relativa de
protrombina e, portanto, forte tendência a hemorragias.

A transformação da protrombina em trombina pela tromboplastina depende basicamente da participação dos íons-cálcio e é acelerada pela presença do fator pró-acelerina (fator acelerador).

EXAMES E MEDICAMENTOS

O melhor conhecimento dos diferentes fatores que atuam na coagulação do sangue e de suas fases permite que, através de alguns exames simples ou de laboratório, possam ser identificados os elementos que causam eventual alteração.

Assim, pode-se realizar o exame de tempo de coagulação, que consiste na colocação de uma pequena quantidade de sangue em tubos especiais para se verificar quanto tempo decorre até a coagulação total. Outro exame, constituído por uma picada no lóbulo da orelha, permite avaliar o tempo de sangrento.

Finalmente, há o exame do tempo de protrombina, realizado através da adição de substâncias especiais ao sangue em estudo, seguido do registro do tempo de coagulação.

Paralelamente, foram identificadas substâncias com propriedades especiais, capazes de acelerar ou diminuir a velocidade da coagulação do sangue. Assim, substâncias como a heparina e derivados do dicumarol e da fenilenodiamina são utilizadas no tratamento das tromboses, pois inativam fatores de coagulação ou impedem sua produção.

Já nos casos em que existe tendência a hemorragias, administram-se drogas, como a vitamina K, que favorece a síntese da protrombina.

Fonte (em inglês):

1, 2, 3

Imagens:  diabeticool.com    especialista24.com



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