Febre Amarela – Quais as causas? Mata? É perigoso? Tem Tratamento?

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Milhares de pessoas morreram antes que se descobrisse que essa moléstia infecciosa é transmitida por dois tipos de mosquito.

Até a descoberta e colonização da América e da África, os eu­ropeus desconheciam a febre amarela, moléstia infecciosa causada por um vírus. Ainda hoje há dúvidas sobre o lugar de origem do vírus, mas a África Ocidental e as Antilhas são os mais prováveis.

UM POUCO DE HISTÓRIA…

São 1e navegadores europeus que se dirigiam às Antilhas os primeiros relatos de epidemia de febre amarela. Mas descrições médicas foram feitas somente em meados do século XVII.

Logo os europeus adquiriram experiência concreta, pagando sérios tributos à moléstia. Em 1665 uma esquadra inglesa perde em Santa Lúcia – pequena ilha do Caribe – 1 440 tripulantes, numa expedição cujo total de homens era de 1500.

0  contágio se estende, e em 1700 a febre amarela já está na Eu­ropa. A península Ibérica foi o primeiro lugar em que a epidemia se manifestou, provocando 10 mil mortes em Cádis, em 1714. Em Lisboa, 6 mil pessoas morrem de febre amarela em 1723.

Uma das mais altas cifras foi registrada em Cartágena: 20 mil mortos em 1804. E, muito embora com menor intensidade, Itália, França e In­glaterra sofreram também diversos surtos epidémicos.

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Em 1685, J. Ferreira da Rosa, partindo de observações em Per­nambuco,faz a primeira descrição médica da moléstia no Brasil. A febre amarela disseminava-se por todo o território, atingindo prin­cipalmente as cidades litorâneas e portuárias.

Ainda no início do século XX, frequentemente os portos de Belém a Santos eram fe­chados à navegação, com afinalidade de se impedir que a enfermi­dade se propagasse.

As grandes campanhas contra a febre amarela tiveram início com a descoberta dos agentes transmissores da doença: os mosqui­tos dos gêneros Acdes aegypti e Haemagogus.

O Aedes, que pos­sui hábitos domésticos, é o principal responsável pelos surtos epi­dêmicos urbanos. O Haemagogus, silvestre, é responsável pela perpetuação endêmica da moléstia.

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Neste artigo falaremos sobre Febre Amarela – Quais as causas? Mata? É perigoso? Tem Tratamento?

Febre Amarela – Quais as causas? Mata? É perigoso? Tem Tratamento?

O MODELO CLÁSSICO

A febre amarela é considerada doença polimórfica, porque seus sintomas apresentam muita varia – ção. Na forma clássica, o vírus transmitido pelo inseto permanece em latência no organismo humano por uns 5 dias.

É somente depois desse período que os sintomas começam a se manifestar: a pessoa se queixa de forte dor lombar, que se estende para o abdome e os membros inferiores. Como consequência, a locomoção torna-se difícil.

A cabeça parece que vai estourar. A luz fica insuportável; a língua, seca e áspera. Calafrios são seguidos de calor intenso. A temperatura do corpo sobe para 40°. A pessoa sente uma sede terrível. Fica ansiosa, inquieta, e passa a ter insô­nia. Sente náuseas e vomita frequentemente.

Ê o período infeccioso, rubro ou congestivo, cuja duração varia de 2 a 3 dias. Nesse estágio, o vírus amariico está disseminado por todo o organismo, podendo ser isolado no sangue do paciente.

Depois de manifestações violentas, os sintomas se amenizam e o indivíduo chega a desfrutar de tranqüilidade por mais de 24 horas. É o período de recesso.

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SINTOMAS

Logo aparecem novos sintomas de caráter basicamente digesti­vo e urinário, associados a profundas hemorragias. Sede violenta e dor epigástrica precedem um sintoma característico: o chamado vômito negro.

De cor marrom escura, o vômito negro é conse­quência de acumulação no estômago de sangue coagulado, decorrência da hemorragia. No útero, nas narinas e mesmo na camada cutânea pode ocorrer hemorragia. As fezes aparecem misturadas com sangue escuro, completando o quadro da melanorréia.

A função renal sofre modflcações. A pessoa urina pouco (oltgú­ria), e sua urina apresenta elevado teor de albumina.

Nesse estágio da moléstia, o vírus escolhe um alojamento, em geral ofigado. As células hepáticas degeneram. Em algumas, o nú­cleo e o citoplasma são destruídos, e em seu lugar se desenvolve material hialino característico: os corpos de Councilman.

Em ou­tras, ocorre intensa infiltração gordurosa (esteatose degenerativa). Como consequência dos distúrbios hepáticos, a pigmentação da pele adquire um tom amarelado (icterícia). A segunda fase da enfermidade dura em média 3 dias. Em me­nos de uma semana o paciente enfrenta o momento mais perigoso.

A morte parece muito próxima, como decorrência de convulsões, colapsos cardíacos, síncope ou coma progressivo, provocado por uremia, ou seja, intoxicação resultante da depuração insuficiente do organismo pelos rins. O paciente que supera a fase crítica se encontra a salvo. E nor­malmente isso acontece com 80% das pessoas enfermas.

Logo de­pois o indivíduo evolui deforma espontânea para a cura. A febre começa a diminuir, os vômitos negros tornam-se bem espaçados, a urina volta a ser expelida em volume normal, passando a apresen­tar pequena quantidade de albumina.

Apenas a icterícia demora mais tempo para desaparecer. Ao fim de várias semanas, a recuperação é completa. E, uma vez cura­do, o indivíduo desenvolve imunidade ao vírus amarílico, apresentando, portanto, forte resistência a uma nova infecção.

OUTRAS FORMAS CLÍNICAS

Além da forma clássica, a febre amarela pode assumir uma série de configurações. Na supe­raguda, de evolução fulminante, a morte pode ocorrer no primeiro dia da manifestação dos sintomas.

Já na forma abortiva, a pessoa passa diretamente do período de recesso para a recuperação total. A febre amarela frustra se assemelha ao tipo clássico, apresentan­do, no entanto, sintomas bem mais leves.

Na manifestação inaparente ou ambulatória, o indivíduo sente ligeiro mal-estar, provocado por dores de cabeça, vômitos e freiras – sintomas, porém, nada severos. Nesse caso a febre amarela tem curta duração. É sob essa forma que a moléstia se apresenta em na­tivos de regiões onde é endêmica.

E é também a manifestação mais comum em pessoas que já tiveram febre amarela e desenvolveram, como conseqüência, os anticorpos contra o vírus.

A TRANSMISSÃO

A descoberta do vírus foi demorada. A princípio, as pessoas pensaram que a moléstia fosse provocada r’• por envenenamento. Mas também poderia resultar de feitiçaria. Havia as mais diversas conjeturas. Na Europa, onde a curiosidade

era intensa, julgava-se o calor como provável causador da doença. Era uma hipótese aparentemente lógica para os europeus.

Sempre que a fratura ocorrer deforma a ser possível a manifes­tação de uma lesão da pleura, deve-se prever uma reação, contro­lando-se a temperatura do paciente para um eventual tratamento com antibióticos, que será, no entanto, ministrado obrigatoriamen­te, se a pessoa for idosa.

A dor persiste ás vezes por mais tempo. É que frequentemente a fratura da costela pode ocasionar a secção de um nervo.

Este se recomporá sem maiores dificuldades, salvo se ficar aprisionado na calosidade que se forma, em alguns casos, quando da soldadura da costela atingida.

De qualquer forma, não há necessidade de acele­rar o tratamento com o emprego de processos espec(ficos, pois a cura é espontânea. Não se devem fazer aplicações quentes, que são sempre perigosas na região torácica.

QUANDO O ESTERNO SE COMPROMETE

Fraturas mais graves são as múltiplas, que rompem as costelas de ambos os lados do esterno, permitindo a esse osso mover-se livre entre os pulmões.

A gravidade está em que a expansão da caixa torácica se torna impossível, sendo indispensável e urgente a realização de uma traqueotomia com auxilio de respiração artificial, insuflando-se o ar sob pressão controlada, com um aparelho automático.

Em 30 ou 40 dias, o esterno solda-se às costelas ou pode ser fixado ci­rurgicamente a elas, se for necessário.

As fraturas das partes componentes do esterno – manúbrio, corpo e processo xj/’óide – não apresentam grande importância e, em casos de ruptura isolada, não ocasionam danos de grande mon­ta nem exigem tratamento especifico.

O enfaixamento elástico na base do tórax alivia a dor. A soldadura ocorre em poucos dias, em virtude da própria conformação do osso.

O esterno pode apresentar-se de tal modo que se altere a confi­guração do tórax. Ora se apresenta em carena – a mesma forma de uma proa de navio -, ora escavado.

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CASOS DE FEBRE AMARELA

Popularmente, o primeiro caso á denominado “peito de pomba ‘ enquanto o segundo é co­nhecido por “peito de sapateiro ‘já que os sapateiros adquirem es­sa malformação com certa facilidade, devido a trabalharem com instrumentos apoiados contra o peito.

O tórax em carena é congênito ou adquirido. O adquirido era comum em regiões pouco ensolaradas, em conseqüência do raqui­tismo. A administração de vitaminas, porém, torna-o cada vez mais raro.

O raquitismo determina ainda o aparecimento do “rosá­rio raquítico ‘ as pontas das costelas, próximas ao esterno, mos­tram-se como contas de rosário. Essa deformidade não impede o desenvolvimento normal do tórax, e diminui com o tempo.

Já o tórax escavado pode apresentar maiores consequências, se o esterno toca a coluna vertebral. Mas, se a deformidade é de pe­quena monta, os danos causados aos órgãos do mediastino (cora­ção e grandes vasos) e aos pulmões são insignificantes.

Nesses ca­sos, uma ginástica respiratória eficaz é suficiente para manter a normalidade das funções da caixa torácica e inclusive para melho­rar consideravelmente o defeito.

Em casos graves, é possível uma correção cirúrgica, que deve ser deixada para quando o paciente ti­ver entre 12 e 15 anos, salvo se surgirem problemas respiratórios ou o paciente apresentar mau funcionamento do coração e dos va­sos do mediastino.

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Imagem- tuasaude.com

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